El síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico (SDRAP) es un tipo de lesión pulmonar aguda que ocurre en niños gravemente enfermos. Es una afección grave y potencialmente mortal que se desarrolla rápidamente y causa dificultad para respirar, niveles reducidos de oxígeno en la sangre e insuficiencia orgánica. Es similar a la contraparte adulta pero tiene definiciones ligeramente diferentes. La Conferencia de Consenso de Lesión Pulmonar Aguda (PALICC, por sus siglas en inglés) se propuso en 2015 desarrollar definiciones pediátricas específicas para el síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico, junto con recomendaciones para el tratamiento y futuras prioridades de investigación. Estas pautas se actualizaron en febrero de 2023 con la participación de ponentes de 15 países diferentes [1].
Recientemente, ha habido una gran cantidad de nuevos conocimientos sobre el SDRA(P), con conceptos emergentes en patobiología, protección pulmonar (presión de conducción, potencia mecánica, lesión pulmonar autoinfligida por el paciente) y uso de nuevas tecnologías como la oxigenoterapia de alto flujo (OAF). En PALICC-2 actualizada se incluye una definición revisada y conceptos clave para el tratamiento relacionados con la estratificación de la gravedad del SDRAP al menos cuatro horas después del diagnóstico inicial del SDRAP para ventilación invasiva y no invasiva (VNI), lo que permite el diagnóstico de «posible SDRAP» para niños en modalidades nasales de apoyo como la OAF [2].
Tradicionalmente, el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) en niños se diagnostica utilizando los criterios de la Conferencia de Consenso Americana-Europea (CCAE). La definición estándar mundial es la definición de Berlín de 2012, que ha sido adaptada para su uso en la práctica pediátrica.
Las pautas de PALIC establecen que el SDRA ocurre dentro de los siete días posteriores a la lesión conocida, y su gravedad se puede clasificar utilizando el índice de oxigenación (Leve 4-8, Moderado 8-16 y Severo >16) o el índice de saturación de oxígeno (OSI). Para un diagnóstico de SDRAP, que no pueda explicarse por enfermedad cardíaca cianótica, enfermedad pulmonar crónica y/o disfunción ventricular izquierda.
Las pautas PALICC-2 establecen que el diagnóstico del SDRAP para todos los pacientes menores de 18 años sin enfermedad pulmonar perinatal activa debe ser realizado usando los criterios PALICC-2; además, los médicos pueden usar PALICC-2 o la definición neonatal (Definición de SDRA neonatal de Montreux) para recién nacidos, y pueden usar PALICC-2 o la definición de adulto (SDRA de Berlín) para adultos jóvenes [1, 2].
El SDRA en niños varía en términos de edad y desarrollo pulmonar y, con mayor frecuencia, es causado por neumonía, sepsis y aspiración. También puede ocurrir como una complicación de otras afecciones médicas, como cáncer, traumatismos, quemaduras, pancreatitis, lesiones por inhalación, transfusiones, circulación extracorpórea, cardiopatías congénitas y trastornos autoinmunes. El SDRA está asociado con una morbilidad significativa relacionada con infección secundaria, hospitalización prolongada, neuropatía por enfermedad crítica y una reducción en la calidad de vida relacionada con la salud. La mortalidad asociada al SDRA es alta en niños (10-12 % en SDRA leve a moderado y 33 % en casos severos [3]. Los estudios sobre SDRA pediátrico informan una incidencia de aproximadamente el 1 % al 4 % de todas las admisiones en la unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) [4-6].
El tratamiento del SDRAP generalmente comienza con el tratamiento del proceso de la enfermedad subyacente; las pautas de PALLIC también describen estrategias específicas de ventilación mecánica, como volúmenes corrientes objetivo de 5-8 ml/kg de peso ideal o 3-6 ml/kg; también se analizan en estas pautas las metas de intercambio de gases, la sedación, el bloqueo neuromuscular, la inhalación de óxido nítrico, la pronación, los esteroides, la ventilación oscilatoria de alta frecuencia y la ECMO. También se analiza la atención de apoyo no respiratorio, y abarca tratamientos como la gestión de líquidos, la nutrición, la transfusión de sangre, el sueño y la rehabilitación.
Es importante tener en cuenta que la VNI es un tratamiento ampliamente utilizado para la insuficiencia respiratoria en niños y que puede ser beneficioso en un subgrupo de pacientes con SDRAP de leve a moderado. Sin embargo, debe haber un seguimiento estrecho para detectar el empeoramiento de la enfermedad y el fracaso de la VNI [7]. En los pacientes que reciben VNI que no muestran una mejoría clínica dentro de las primeras seis horas de tratamiento o que tienen signos y síntomas de empeoramiento de la enfermedad, como aumento de la frecuencia respiratoria o cardíaca, aumento del trabajo respiratorio y empeoramiento del intercambio de gases (relación Spo2/Fio2), sugieren intubar, en lugar de continuar con la VNI. Para los pacientes con posible SDRAP o en riesgo de SDRAP con oxigenoterapia convencional o OAF que muestren signos de empeoramiento de la insuficiencia respiratoria, se debe usar una prueba de VNI (CPAP o BiPAP) por tiempo limitado si no hay indicaciones claras para la intubación.
El reconocimiento y el tratamiento tempranos son clave para los pacientes con riesgo de SDRAP, y las pautas PALLICC-2 sugieren que los pacientes con una interfaz de VNI facial completa (presión positiva continua en las vías respiratorias [CPAP] o presión positiva en las vías respiratorias de dos niveles [BiPAP]) con CPAP superior o igual a 5 cm H2O o aquellos que reciben ventilación invasiva deben considerarse que tienen SDRAP si cumplen con los criterios de tiempo, oxigenación, etiología/factor de riesgo y de imagen.
El umbral de oxigenación para diagnosticar posibles SDRAP para niños con asistencia respiratoria nasal incluye aquellos con presión positiva nasal continua en las vías respiratorias/presión positiva binivel en las vías respiratorias que requieren más del 40 % de FiO2 para mantener las saturaciones de oxígeno entre el 88 y el 97 % y aquellos con oxigenoterapia de alto flujo a flujos mínimos:
TABLA 4. – Diagnóstico del síndrome de distrés respiratorio agudo pediátrico (Declaración de definición 1.1; Declaración de definición 1.7.1) | ||||
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Age (DS 1.1) | Exclude patients with perinatal lung disease | |||
Timing (DS 1.2) | Within 7 d of known clinical insult | |||
Origin of edema (DS 1.3) | Not fully explained by cardiac failure or fluid overload | |||
Chest imaging (DS 1.3) | New opacities (unilateral or bilateral) consistent with acute pulmonary parenchymal disease and which are not due primarily to atelectasis or pleural effusiona | |||
Oxygenation b (DS 1.4.1) | IMV: OI ≥ 4 or OSI ≥ 5 | |||
NIVc: Pao 2/Fio 2 ≤ 300 or Spo 2/Fio 2 ≤ 250 | ||||
Stratification of PARDS severity: Apply ≥ 4 hr after initial diagnosis of PARDS (DS 1.4.4) | ||||
IMV-PARDS: (DS 1.4.1) | Mild/moderate: OI < 16 or OSI < 12 (DS 1.4.5) | Severe: OI ≥ 16 or OSI ≥ 12 (DS 1.4.5) | ||
NIV-PARDSc (DS 1.4.2; DS 1.4.3) | Mild/moderate NIV-PARDS: Pao 2/Fio 2 > 100 or Spo 2/Fio 2 > 150 | Severe NIV-PARDS: Pao 2 /Fio 2 ≤ 100 or Spo 2 /Fio 2 ≤ 150 | ||
Special populations d | ||||
Cyanotic heart disease (DS 1.6.1; DS 1.6.2) | Above criteria, with acute deterioration in oxygenation not explained by cardiac disease | |||
Chronic lung disease (DS 1.6.3; DS 1.6.4) | Above criteria, with acute deterioration in oxygenation from baseline |
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